Учените разкриват изненадващия начин на пениса

На около петнадесет седмици от бременността любопитни майки могат да отидат в лекарския кабинет, да се търкат с малко смазочно мляко и да имат ултразвук. Понякога по време на този процес, технически известен като изследване на анатомията на плода, техник ще посочи малък пенис. Но докато този процес се превърна в отличителен белег на ранното родителство, едва сега учените започват да разбират как точно се формира този фетален пенис.

Според проучване, публикувано в четвъртък PLOS Biology учените са открили онова, което те описват като "неизвестен по-рано път на маскулинизация".

Международен екип от учени установи, че правилното развитие на феталния пенис не изисква просто тестостерон, осигурен от тестисите. Има втори процес на развитие на пениса, който включва други хормони, който съвпада с известните на тестисите първи.

Откриването, обявено тази седмица, води до по-дълбоко разбиране на човешкото тяло, а също така е в полза на броя на децата, родени с вродени аномалии.

"Нашите резултати показват, че маскулинизацията на мъжкия плод зависи не само от тестисите, но и от други тъкани, особено от плацентата", обяви екипът в изявление, публикувано заедно с проучването в четвъртък. „Те също така предлагат обяснение защо нарушенията на плацентарната недостатъчност могат да доведат до хипоспадия и други аномалии на растежа на мъжките външни гениталии.” (Хипоспадия е вродено нарушение на уретрата и втората най-често раждаща аномалия на мъжката репродуктивна система). Смята се, че около 5 от общо 1000 момчета, родени на година, имат това състояние)

Преди това проучване учените идентифицираха този втори процес, свързан с развитието на пениса, но подробностите за действителното му действие бяха неясни. Ето какво се фокусира върху това проучване: Екипът изследва човешките фетални тъкани, събрани от избирателно прекратени фетуси, които варират от 10 до 21 седмица от бременността. Използвайки мас спектрометрични инструменти, те измерват нивата на различни стероиди в феталната плазма и тъкан, и анализират нивата на експресия на гените на ензимите, участващи в хормонния синтез.

Когато тестисите освобождават тестостерон, хормонът се превръща в андрогенен серологичен стероид, наречен DHT от гениталния туберкул - ролята на DHT тук е да подтикне гениталните туберкули да се превърнат в пенис вместо женски клитор. Това проучване установи, че по време на този новоопределен втори процес, друг стероид, наречен андростерон, се превръща и в DHT.

Тъй като андростеронът е направен от прогрестерон, учените смятат, че източниците на хормона са плацентата. Важно е, че плацентата произвежда само два стероидни хормона - един от които е прогестерон. Задачата е да се поддържа лигавицата на матката по време на бременност.

Освен това учените установиха, че нивата на андростерон са много по-високи при мъжките фетуси и женските фетуси. Въпреки че остава неясно защо има разлика между половете, екипът не смята, че мъжките генитални туберкули са в състояние да превръщат тестостерона и андростерона в DHT - ключ, защото DHT играе жизненоважна роля в развитието на пениса и простиращата се жлеза.

Това е "доказателство, показващо, че андростеронът е главният андроген, задействан в човешката маскулинизация и произвеждан в неоннадални тъкани."

За да расте пенисът, плодът се нуждае както от тестисите, така и от плацентата, чиято обща работа е да поддържа здрава бременност.

абстрактен:

Маскулинизацията на външните гениталии при хората зависи от образуването на 5а-дихидротестостерон (ДХТ) чрез каноничния андрогенен път и алтернативния (задния) път. Феталните тестиси са от съществено значение за каноничното андрогенно производство, но малко се знае за синтеза на задни андрогени, въпреки известната им критична роля в маскулинизацията. В това изследване, ние измерваме плазмените и тъканните нива на ендогенни стероиди във човешки фетуси от второ тримесечие, използвайки многоизмерна и висока резолюция масова спектрометрия. Резултатите показват, че андростеронът е главният андроген на задната врата при мъжката фетална циркулация и че ДХТ е неоткриваем (<1 ng / mL), докато при женските плодове има значително по-ниски нива на андростерон и тестостерон. В мъжките, междинните продукти в задния път се намират предимно в плацентата и феталния черен дроб, със значителни нива на андростерон също и в надбъбречната жлеза на плода. Бекдор междинни продукти, включително андростерон, присъстват само на много ниски нива в плодните тестиси. Това е в съответствие с нивата на транскрипция на ензими, участващи в алтернативния път (стероид 5а-редуктаза тип 1 SRD5A1, алдо-кето редуктаза тип 1С2 AKR1C2, алдо-кето редуктаза тип 1С4 AKR1C4, цитохром Р450 17А1 CYP17A1), измерено чрез количествена PCR (qPCR). Тези данни идентифицират андростерон като преобладаващ заден андроген в човешкия зародиш и показват, че циркулиращите нива са зависими от пола, но също така, че има малко de novo синтез в тестисите. Вместо това, данните показват, че плацентарният прогестерон действа като субстрат за синтез на задни андрогени, който се среща в няколко тъкани. Следователно, маскулинизацията на човешкия плод зависи от синтеза на тестостерон и андростерон както от феталните тестиси, така и от ненонадалните тъкани, което води до образуване на ДХТ в гениталния туберкул. Нашите констатации също така дават солидна основа за обяснение на причините, поради които плацентарната недостатъчност е свързана с нарушения на половото развитие при хората.