Учените откриват „тревожни“ невронни клетки в мозъчните мишки

Никой не иска да му се каже, че техните проблеми с психичното здраве са в главата им. Но какво, ако това беше буквално вярно ? Ако учените биха могли да посочат частта на мозъка, която е отговорна за преувеличени отговори или дисфункционално мислене, може да е утешително, като накрая да се диагностицира причината за заболяването. През последните години учените придобиха по-добро разбиране за анатомичните корени на психичните заболявания и сега екип от невролози е посочил група от клетки, участващи в реакциите на тревожност.

В доклад, публикуван в сряда в списание Neuron Изследователи от Медицинския център на Колумбийския университет "Ирвинг" и Калифорнийския университет в Сан Франциско са заснели живи кадри от клетки в хипокампуса - областта на мозъка, свързана с емоциите и паметта - на мишките, които пожарват, когато животното изпитва безпокойство. Откритието би могло да накара учените да идентифицират по-прецизни цели за терапия на тревожност при хората, защото имаме вероятност да имаме еквивалентна група от клетки в собствения ни мозък.

За почти 20% от възрастните, които живеят с безпокойство в Съединените щати, по-добрите терапии биха могли да направят ежедневния живот по-удобен и по-малко, добре, тревожен.

За да проведат новото изследване, изследователите поставили малки микроскопи в мозъка на мишката и поставили мишките в лабиринт. В този лабиринт имаше няколко пътеки, някои от тях бяха затворени, а някои от тях бяха отворени. Мишките, обикновено обитателите на дупки или дупки, са обезпокоени в открити пространства, вероятно защото това е мястото, където те са най-изложени на хищници. Съответно, когато мишките стигнаха до частите на лабиринта, които водеха в открито пространство, тревожността им се регистрираше като неврони, стрелящи в хипокампуса.

След това изследователите се заиграли с тези неврони, увеличавайки и намалявайки тяхната активност. Точно както се подозираше, когато тези неврони на тревожност стреляха повече, мишките бяха толкова разтревожени, че почти не бяха изследвали. Когато обаче невроните бяха потиснати, откритите пространства не предизвикаха реакция на страх.

Изследователите твърдят, че това може да отвори врати за нови терапевтични подходи, потенциално такива, които няма да имат толкова нежелани ефекти, колкото типичните лекарства за тревожност, като бензодиазепините.

Анотация: Хипокампусът традиционно се смята, че предава контекстуална информация на лимбичните структури, където придобива валентност. Използвайки свободно движещи се калциеви изображения и оптогенетика, ние показваме, че докато dorsalCA1 субрегиона на хипокампуса е обогатен на място клетки, вентрален СА1 (vCA1) е обогатен с клетки на тревожност, които се активират от анксиогенна среда и са необходими за избягване поведение. Визуализиращите клетки, дефинирани от тяхната проекционна цел, разкриват, че клетките на тревожността са обогатени с популацията vCA1, прожектираща се в латералната хипоталамична област (LHA), но не и в базалната амигдала (BA). В съответствие с тази селективност оптогенетичната активация на vCA1 терминалите в LHA, но не и BA, повишава безпокойството и избягването, докато активирането на терминалите в BA, но не и LHA успокоява паметта на контекстуалния страх. По този начин, хипокампусът кодира не само неутрална, но и свързана с валентност контекстуална информация, а vCA1-LHA-пътят е пряк път, чрез който хипокампусът може да повлияе на вроденото поведение на тревожност.