Мозъци с отключване на LSD разкриват как наркотиците причиняват психоделичния опит

Не е тайна, че LSD причинява ярки халюцинации, променени състояния на съзнанието, едно-единство с вселената и множество други психеделични ефекти. Но откакто тютюневият химикал е бил открит от Алберт Хофман през 1938 г., учените се опитват да разберат как Той упражнява тези поразителни ефекти върху мозъка. Изследване на LSD, публикувано в понеделник в PNAS предоставя допълнителни доказателства за водеща теория, което предполага, че мозъкът на ЛСД пътува, защото преживява сензорно претоварване.

Установено е, че мозъкът не може да обработи цялата сензорна информация, която получава от външния свят. Понякога тези стимули са излишни и в други случаи те просто не са полезни. Ключовият "филтър" за цялата тази информация е топка от неврони в средата на мозъка, наречена таламус. Когато работи правилно, таламусът изкоренява ненужна информация, така че мозъкът не се претоварва, подобно на алгоритмите на Twitter, които се опитват да представят само туитовете, които искате да прочетете.

"Повечето сензорни впечатления се пренасят чрез таламуса, който действа като вратар, определяйки какво е уместно и какво не е и решава къде трябва да отидат сигналите", обясни докторът на психиатъра на Йейл и изследователят на LSD Андрю Сюел, LiveScience, Сюел не участваше в новото проучване.

Но LSD и други психеделици променят способността на таламуса да извърши цялото това филтриране (невролозите го наричат ​​"сензорно стробиране"), според теорията, предложена от д-р Марк А. Гейер и Франц Х. Волленвайдер, Ph. Г., през 2008 г. Ако таламусът не може да изпълни своите задължения за строеж, мозъкът изведнъж трябва да се справи с много повече стимули и да премине в прекалено силно. Ние преживяваме този поток от информация като психеделичен LSD пътуване (може би аналогично на преобладаващото чувство на претоварване в Twitter).

Новото PNAS проучване, водено от д-р Катрин Х. Прелер, от Университетската болница за психиатрия Цюрих и съавтор от Волленвайдер, се гмурка дълбоко в мозъка, за да покаже как ЛСД оказва влияние върху таламуса. Тъй като на своя връх LSD пътуванията имат сходен ефект с психиатричните проблеми като депресия и шизофрения, разбирането на начина, по който лекарствата могат да покажат на учените как да лекуват тези заболявания.

LSD има добре известни ефекти върху серотонина, невротрансмитер, участващ в много други психоделични лекарства, и се предполага, че серотонинът е и ключова молекула, участваща в смесването на способността на таламуса да филтрира информацията по време на LSD пътуване, което води до „претоварване на Така, Preller и нейният екип тестваха какво ще се случи, ако дадоха на хората LSD, но блокираха техните серотонинови рецептори.

Те дадоха на някои от своите 24 участници както LSD, така и лекарство, наречено ketanserin, което блокира серотониновите рецептори. И, разбира се, когато използваха въпросника с 5-измерени изменени състояния на съзнанието, за да разберат кой се е спънал, установили, че „всички субективни ефекти, причинени от LSD, са били блокирани от Ket.“ Гмуркане по-дълбоко, те показаха, че LSD прекъсва една голяма верига. Променената активност на серотонина намалява влиянието на стриатума върху таламуса, което от своя страна отваря таламусния филтър до определена част от кората, наречена PCC (задната част на cingulate). Изглежда, че PCC ще бъде голяма част от научните изследвания на психеделиците.

"По-специално, настоящите резултати показват ролята на таламусно-PCC връзката за ефектите на психеделиците", пишат те.

Въпреки че таламусът и PCC изглежда са важни области, върху които трябва да се съсредоточи, други проучвания показват, че ефектите на LSD се разплитат в много взаимосвързани части на мозъка. През 2018 г. учени в Испания показаха, че LSD се „презаписва“ от съществуващите връзки на мозъка, предлагайки потенциал за лечение на постоянни проблеми като депресия, пристрастяване и PTSD. През същата година изследователите от Калифорнийския университет Дейвис показаха, че невроните, лекувани с LSD, имат повече “клони”, за да се свържат със съседните клетки.

Докато не разберем по-пълно LSD, пътуването по този въпрос: Точно както хората на LSD съобщават, че чувстват по-голямо чувство за свързаност с вселената, така и невроните на мозъка върху психеделиците също са все по-свързани.

Анотация: Психоделиците проявяват уникален ефект върху човешкото съзнание. Моделът на таламичния филтър предполага, че основните ефекти на психеделиците могат да се дължат на дефицит на стробиране, основан на дезинтеграция на обработката на информацията в рамките на обратната връзка на кортико-стриато-таламо-кортикалната (CSTC). За да тестваме тази хипотеза, ние характеризираме промените в насочената (ефективна) свързаност между избраните CTSC региони след острото прилагане на диетиламид на лизергинова киселина (LSD), и след предварителна обработка с Ketanserin (селективен антагонист на серотонинов рецептор) плюс LSD в двойно-сляпо, рандомизирано плацебо-контролирано кръстосано проучване при 25 здрави участници. Използвахме спектрално динамично каузално моделиране (DCM) за данни за fMRI в състояние на покой. За всяко условие на лечение са определени напълно свързани DCM модели, за да се изследва връзката между следните области: таламус, вентрален стриатум, задната част на зъбния кортекс и темпоралната кора. Нашите резултати потвърждават основните прогнози, предложени в модела CSTC, и предоставят доказателства, че LSD променя ефективността на връзката в рамките на CSTC пътища, които са замесени в строежа на сензорна и сензорно-моторна информация към кората на мозъка. По-специално, LSD повишава ефективната свързаност от таламуса към задната cingulate cortex по начин, който зависи от активирането на рецептора на серотонин 2A и намалява ефективната свързаност от вентралния стриатум към таламуса независимо от активирането на серотонинов рецептор. Заедно, тези резултати подобряват нашето механистично разбиране за действието на психеделиците в здравето и болестите. Това е важно за разработването на нови фармакологични терапии и също така увеличава разбирането ни за механизмите, на които се основава потенциалната клинична ефикасност на психеделиците.