Дизайнерски бебета: Защо те са бъдещето Никой не иска

Когато Адам Неш е все още ембрион, живеещ в чиния в лабораторията, учените са тествали неговата ДНК, за да се уверят, че е свободна от анемия на Фанкони, рядко наследствено заболяване от кръв, от което страда сестра му Моли. Те също така провериха неговата ДНК за маркер, който би разкрил дали споделя един и същ тип тъкан. Моли се нуждаеше от донор за лечение на стволови клетки, а родителите й бяха решени да го намерят. Адам е заченат, така че стволовите клетки в пъпната му връв могат да бъдат животоспасяващо лечение за сестра му.

Адам Неш е първият дизайнерски бебе, роден през 2000 г. с in vitro оплождане с предварително имплантирана генетична диагноза, техника, използвана за избор на желаните характеристики. Медиите отразяват историята с емпатия за мотивите на родителите, но не и без да напомнят на читателя, че “цвят на очите, атлетични способности, красота, интелигентност, височина, спиране на склонността към затлъстяване, гарантиране на свобода от определени психически и физически заболявания, всички тези в бъдеще ще бъде на разположение на родителите, които решат да имат дизайнерско бебе."

По този начин дизайнерските бебета са наречени „бъдещи, ние не трябва да искаме” за всяка нова репродуктивна технология или интервенция. Но бебетата никога не идват и не са никъде близо. Не съм изненадан.

Проучвам прогнозирането на сложни заболявания и човешки черти, които са резултат от взаимодействия между множество гени и фактори на начина на живот. Това изследване показва, че генетиците не могат да четат генетичния код и да знаят кой ще бъде над средното ниво на интелигентност и атлетизъм. Такива черти и болести, които са резултат от множество гени и фактори на начина на живот, не могат да се предскажат, използвайки само ДНК, и не могат да бъдат проектирани. Не сега. И много малко вероятно.

Следващи са дизайнерските бебета

Неизбежното нарастване на дизайнерските бебета бе обявено през 1978 г. след раждането на Луис Браун, първото бебе на IVF, като следваща стъпка към „един смел свят, в който родителите могат да избират пола и чертите на детето си”. 59-годишната британска жена разтяга границите на природата, като ражда близнаци с помощта на дарени яйца, които са имплантирани в утробата й в клиника за плодовитост в Италия.

Отговорът е същият през 1999 г., когато клиниката за фертилност във Феърфакс, щата Вирджиния, предлага селекция на ембриони от секс срещу заболявания, които се случват само при момчета. През 2013 г., когато на 23и беше издаден патент за инструмент, който предвижда вероятността от белези при бебета въз основа на ДНК на двама родители, беше повдигнат въпросът за патентоването на дизайнерски бебета. През 2016 г., когато Обединеното кралство разреши на жена да дари здравата си митохондрия на двойка, използваща ин витро за зачеване на дете, повишавайки броя на родителите на три, страховете от неестествени деца отново се надигнаха. Миналия месец, когато Genomic Prediction, компания от Ню Джърси, обяви своя скрининг за ДНК за ембриони, също ще оцени риска от сложни заболявания като диабет тип 2 и сърдечни заболявания, причинени от многобройни гени, страх от инжектиране на бебета с висок IQ или възникна атлетична сила.

Същите проблеми възникнаха на 26 ноември, когато Хе Джианкуи съобщи на Втората международна среща на върха за редактиране на човешкия геном в Хонг Конг, че успешно е редактирал ДНК-то на близначките, родени миналия месец.

Дизайнерските сценарии за бебето не са се развили с технологията. Това е една и съща история от десетилетия. Същите „желани“ черти и същото предположение, че родителите искат да изберат тези черти, ако технологията позволява това. Но никой не изглежда да поставя под въпрос дали тези черти са единствено продукт на нашите гени, така че те могат да бъдат избрани или редактирани в ембриони.

Чуденето за дизайнерските бебета е било разбираемо в първите дни, но повторението на тези предполагаеми страхове сега предполага липса на разбиране за това как работят ДНК и гените, които кодират.

Проектирането на благоприятни черти при бебетата не е просто

Въпреки че има изключения, ДНК обикновено се различава между хората по два начина: Има ДНК мутации и ДНК вариации.

Мутациите причиняват редки болести като болестта на Хънтингтън и кистозна фиброза, причинени от един ген. Мутации в BRCA гените значително увеличават риска от рак на гърдата и яйчниците. Избирането на ембриони, които нямат тези мутации, премахва цялата или основната причина за заболяване - жени, които нямат BRCA Мутациите все още могат да развият рак на гърдата чрез други причини, като всички жени.

Вариациите са промени в генетичния код, които са по-чести от мутациите и са свързани с общи черти и заболявания. ДНК варианти увеличават вероятността да имате черта или да развиете заболяване, но не я определяте или причинявате. Асоциацията означава, че в няколко големи проучвани популации, ДНК вариант е по-чест сред хората с тази черта, отколкото тези без, често само малко по-често.

Тези варианти не определят черта, но увеличават вероятността от взаимодействие с други варианти на ДНК и негенетични влияния като възпитание, начин на живот и околна среда. За да се проектират такива черти в ембрионите ще са необходими многобройни ДНК промени в множество гени и организиране или контролиране на съответните влияния на околната среда и на начина на живот.

Нека го сравним с шофирането на кола. ДНК мутациите са като плоските гуми и неуспешните спирачки: технически проблеми, които правят шофирането проблематично, без значение къде шофирате. ДНК вариациите са като цвета и вида на автомобила или други характеристики на автомобила, които могат да повлияят на шофирането и дори да създадат проблеми с времето. Например, кабриолетът е удоволствие, когато се движите по булевард Сънсет в Холивуд на прохладна лятна вечер, но жестоко, когато пресичате висок планински проход в средата на зимата. Дали характеристиките на автомобила са актив или пасив зависи от контекста и този контекст може да се промени - те никога не са идеални през цялото време.

Друга пречка

Повечето мутации на ДНК не правят нищо друго освен да причинят болестта, но вариациите на ДНК могат да играят роля в много заболявания и черти. Вземете вариации в MC1R Ген "червена коса", който не само увеличава вероятността детето ви да има червена коса, но и увеличава риска от рак на кожата. Или вариации в OCA2 и HERC2 Гени "очен цвят", които също са свързани с риска от различни видове рак, болест на Паркинсон и Алцхаймер. Разбира се, това са статистически асоциации, докладвани в научната литература, някои могат да бъдат потвърдени; други не. Но посланието е ясно: редактирането на ДНК варианти за „желани“ черти може да има неблагоприятни последици, включително много, за които учените все още не знаят.

Можем да видим това в анализа на генно-редактираните бебета на He Jiankui. Като се опитва да направи бебетата резистентни към ХИВ, Той може да има значително по-голяма податливост към инфекции от вирус или грип от Западен Нил.

За да бъдем сигурни, макар и сложни черти като интелигентност, атлетика и музикалност да не могат да бъдат избрани или проектирани, ще има опортюнисти, които ще се опитат да предложат тези черти, макар и напълно преждевременни и неподдържани от науката. Подобно на Стивън Хсу, съосновател на Genomic Prediction, който каза за предложението си да тества ембриони за полигенния риск, риска от заболяване, основано на множество гени, „Мисля, че хората ще искат това. Ако не го направим, някаква друга компания ще го направи. ”И той каза:“ ​​Някъде ще има някой, който да прави това. Ако не съм аз, това е някой друг. ”Хората трябва да бъдат защитени от това безотговорно и неетично използване на ДНК тестване и редактиране.

Науката донесе невероятен напредък в репродуктивните технологии, но не донесе дизайнерските бебета една крачка по-близо. Създаването на дизайнерски бебета не е ограничено от технологията, а от биологията. Произходът на общите черти и болести е твърде сложен и преплетен, за да се модифицира ДНК, без да се въвеждат нежелани ефекти.

Тази статия първоначално е била публикувана на The Conversation от A Cecile JW Janssens. Прочетете оригиналната статия тук.